急性脓胸

急性脓胸

概述:胸腔内因致病菌感染造成积脓,称为脓胸。按病程发展分为急性和慢性脓胸。按病变累及的范围分成局限性脓胸和全脓胸。若合并胸膜腔积气则称为脓气胸

流行病学

流行病学:本症多继发于胸、肺或全身感染性疾病,常见病原体为金黄色葡萄球菌、克雷白肺炎杆菌,其次为链球菌,有人报道需氧菌和厌氧菌混合感染者约占40%。

病因

病因:急性脓胸由化脓性细菌引起,常见的细菌是肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和粪链球菌。也可见于克雷白杆菌、铜绿假单胞菌和溶血性流感杆菌等。如发生支气管胸膜瘘时,大多为混合性细菌感染。约40%~94%胸腔积液培养阳性者有厌氧菌感染。主要为拟杆菌和厌氧性链球菌和梭状芽孢杆菌等。
    胸膜腔感染的主要途径有:①肺部感染:系肺表面的小脓肿破裂,或化脓性病变直接侵及胸膜造成的。细菌可直接穿破胸膜进入胸膜腔。②医源性脓胸:开胸手术、肺切除术后、胸腔穿刺、胸腔镜检查、经纤维支气管镜肺活检造成的支气管胸膜瘘、食管狭窄的扩张治疗和纤维食管镜检查造成的食管穿孔、肝脓肿或腹腔脓肿穿刺等造成胸膜腔感染引起脓胸。③邻近部位的化脓性感染:纵隔炎、膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心包炎、肾周脓肿、淋巴结脓肿、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蚀、穿破、或通过淋巴引流途径造成脓胸。④外伤性脓胸:系见于穿透性外伤后血肿感染所致,也见于胸壁开放伤、胸部闭合伤的血胸继发感染所致。⑤血源性感染:婴幼儿或体弱者患败血症或脓毒血症时,致病菌经血循环达胸膜腔,产生脓胸,为全身脓毒血症的一部分。⑥其他:肺癌、纵隔畸胎瘤支气管囊肿继发感染及破裂等也可造成脓胸。

发病机制

发病机制:胸膜存在炎症时,其间皮表面的通透性改变,促使血管内液体流向胸膜腔,由于释放化学激活素和细胞间黏附分子,使吞噬细胞流向胸膜腔,中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔,与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用,以下物质可刺激间皮细胞而引起这种急性期反应:肿瘤坏死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他细菌产物。而肺周积液是一种良好的培养基,使细菌摆脱了杀菌细胞,得以迅速增殖,使感染的胸腔积液达到每毫升1010个菌。感染的胸腔积液缺乏调理素及要达到最佳的杀菌功能所需的必要条件,最终发展成一个酸性的、缺氧的环境,进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗生素的活性。
    胸膜炎症的病理变化根据发展过程可将急性脓胸分为:①渗出期:胸膜充血、水肿及渗出,初期为浆液性,内含少量多核粒细胞,细菌及纤维蛋白。②纤维脓性期:随着病情的加重,渗液中纤维蛋白及脓细胞增多,呈混浊至脓性。纤维蛋白沉积于胸膜表面,使胸膜失去光泽。如炎症广泛,渗出多,则全胸膜腔为渗液充满,如渗液不多,又因重力原因,渗液积聚在胸膜腔下部,上述均称全脓胸。当胸腔大量积脓时,可使肺部受压而萎陷,纵隔向健侧移位。如合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘时,可并发张力性脓气胸,导致呼吸循环功能障碍。由于纤维素从脓液中释出并沉积在胸膜的脏层和壁层表面,胸膜间产生粘连使脓液分隔包裹,形成局限性或多房性脓胸,常位于肺叶间、膈上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处。有时脓胸可侵犯到胸壁及皮下,形成自溃性脓胸。
    脓液的性质、形态及病理改变可因致病菌的种类而有差异。肺炎球菌感染时,脓液呈黄绿色,较稠厚,含有大量的纤维素,易产生粘连。溶血性链球菌的脓液呈淡黄色,较稀薄,少粘连,不易局限。金黄色葡萄球菌感染时,由于凝固酶能促使更多的纤维素从渗液中释出,脓液呈黄色,更稠厚,粘连明显,最易形成多房性脓胸。单一厌氧菌感染一般不引起脓胸,如合并厌氧菌感染,脓液呈恶臭。
    急性脓胸迁延后则进入机化期形成慢性脓胸。

临床表现

临床表现:主要表现为胸腔急性炎症与积液症状,常有高热、胸痛、胸闷、呼吸急促、咳嗽、食欲不振、全身不适、乏力等。婴儿肺炎后脓胸的感染中毒症状更为明显。当肺脓肿或邻近组织的脓肿溃破进入胸腔,常有突发剧烈胸痛和呼吸困难、寒战、高热、甚至休克。术后并发脓胸者,常在术后手术热基本消退后又出现高热和胸部症状。
    体检可见呼吸急促、患侧胸廓稍饱满、呼吸运动减弱、语颤减弱、叩诊有浊变、呼吸音减弱或消失、气管纵隔向对侧移位。局限脓胸者的体征常不明显或有病灶部位的局部体征。

并发症

并发症:合并脓气胸

实验室检查

实验室检查:胸腔积液比重>1.018,白细胞计数(白细胞)>0.5×109/L,或胸腔积液蛋白质浓度>25g/L。Vianna认为胸腔积液细菌培养阳性或白细胞计数(白细胞)>15.0×109/L和蛋白质水平30g/L以上。

其他辅助检查

其他辅助检查:
    1.胸部X线检查  可见胸腔内积液呈均匀模糊或致密阴影、并因积液量和部位不同而表现各异。量少者仅显示肋膈角模糊或消失;量多者可见积液呈外高内低的弧形阴影;量大者患侧胸部呈一片均匀模糊阴影,肺受压伴纵隔移位。局限性脓胸可在胸内不同部位呈现局限性阴影。脓气胸或合并支气管瘘时可见到液平面。
    2.胸部CT检查  CT是诊断肺周积液的很有价值的检查方法,可见脓腔的边界由炎性脏、壁胸膜构成,壁脏层增厚,被静脉显影剂增强。脏、壁层胸膜被脓液分隔开,产生“胸膜撕裂症”。胸膜外肋骨下软组织增厚及肋膜外脂肪衰减值增强现象。
    3.胸部超声检查  可见脓胸区呈无回声区或内有点状回声。脓液黏稠时,无回声区内点状回声增多增粗。超声对于卧位胸片显示的非游离性胸腔积液的标本采集非常有用,并较X线更清晰分辨积液和实变性病变,对于多腔、分隔包裹性积液更为适合,对积脓区的定位及指引胸穿有帮助。

诊断

诊断:根据病史(胸内及邻近脏器的原发病因病灶)、临床表现、胸部影像学检查及超声检查,可作出诊断。诊断性胸腔穿刺抽得脓液并做细菌学检验,可获明确诊断。

鉴别诊断

鉴别诊断:与肺内原发病变(肺脓肿、肺不张、肿瘤)、单纯胸腔积液及胸膜肿瘤等鉴别。

治疗

治疗:单纯肺周积液常不需要采用特殊的治疗,治疗的基础是针对原发的肺部感染。对于大量积液压迫了肺组织而造成的呼吸困难,可采用穿刺,偶也可放置胸管。一旦诊断为复杂性胸腔积液或脓胸,即应采用传统的脓肿治疗原则:①抗生素控制基础感染病灶;②充分的引流;③消灭所有残腔。
    1.抗生素  早期适当地选用敏感抗生素治疗肺炎可减少肺周积液的发生,并可防止发展成复杂、难治性胸腔积液或脓胸,单纯肺周积液不需要在肺部感染控制后长期应用抗生素,而对于多数复杂积液和脓胸,应用抗生素的时间须依据肺炎和胸腔引流的情况而定,如果由于持续渗液或包裹多腔需长期引流者,抗生素需长期大量应用。如果胸腔积液早期即得以控制,抗生素还须用10~14天以控制肺部炎症。
    2.胸膜腔引流  治疗胸膜腔积液引流的两个最重要的原则是:正确选择病人和引流方式。引流治疗选择:在抗生素治疗下仍持续发热、白细胞升高;厌氧菌胸膜肺感染;凶险的病原菌如:产脓链球菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷白菌;胸腔出现气液平、胸膜腔包裹或大量肺周积液(超过单侧胸腔40%)。采用何种胸膜腔引流取决于胸水的黏滞度、胸膜腔包裹的范围、病原菌的毒力、介入治疗的经验、是否有手术治疗的适应证、病人的临床状态等。原则为最快、最有效地引流胸腔积液,使肺组织复张,消灭感染的残腔。常用的方法:
    (1)胸膜腔穿刺:在肺周积液的渗出阶段有25%的患者细菌培养阳性,厌氧菌或金葡菌肺炎的患者因早期形成包裹,很少培养阳性,胸穿时抽出所有胸腔积液可以提高的培养的阳性率。穿刺后胸水复发提示须选择更加有效的引流手段,如放置胸管,而不应反复穿刺。
    (2)胸管引流:根据胸腔积液的特性和有无包裹来决定放置胸管的部位,放置胸管引流的适应证包括复杂性积液和脓胸,依据以下指标来确定胸腔积液的分型:胸腔积液是否为肉眼脓性、胸腔积液的Gram染色或培养、胸腔积液生化检查糖<0.4g/L、LDH>1000U或pH值低于7.10等,如果胸部CT显示为包裹性积液,胸管引流则效果不佳,应采用VATS或开胸手术。
    在脓胸的渗出期和纤维脓性早期应留置胸管,此时胸腔积液的黏滞度还不高,也没有完全分隔包裹,胸管引流效果极佳。以下因素可能造成引流失败:脓液黏稠时,可能出现脓腔分隔、脓栓阻塞胸管或胸膜增厚,支气管-胸膜瘘影响肺复张、胸管扭折或置管部位错误等。一般采用28~32号胸管,放置在脓腔的低点,如果腔胸为单腔,须在CT或超声下判断其部位、大小和形状,置管方法见有关章节。如果合并支气管-胸膜瘘,应在更高、偏前的部位另放一根胸管。
    早期复杂性肺周积液通过放置胸管往往可以得到充分的引流,但脓胸的胸管引流成功率就要差得多,在35%~39%,多是由于分隔包裹、脓液黏滞度高或胸管位置不佳而引流失败,如果引流24~48h后病情无明显改善,应考虑引流不当或抗生素无效,应重复做胸部CT和病原菌药敏检查。如果CT证实有残留脓腔,应在CT或超声引导下再次放管或导管引流。拔除胸管的指征:脓腔消失、肺复张、引流液变为清亮并<50~100ml/d、感染被控制、支气管-胸膜瘘愈合。如果闭式胸腔引流不能缓解病况,可采用纤维蛋白溶解剂或更大创伤的手术治疗(如VATS等)。脓胸的病人,在无残留感染的证据和肺复张贴紧胸壁后,可开放胸管,并用数天或数周时间逐渐退出胸管,以使残腔由内至外地彻底闭合。
    (3)影像诱导经皮导管引流术:影像学诱导的置导管术对于放胸管困难、脓腔分隔包裹者非常适用,在CT或超声诱导下,不论脓腔的部位与大小如何,均可放置一根或多根导管于特定的脓腔中,这是较无诱导置管术最大的优点,其成功率达67%~83%。诱导引流导管要较无诱导胸管细得多,一般采用8~16号导管,术后病人也更易耐受,但其更易被纤维素阻塞,引流的时间也相对较长,一般需7~26天。尽管引流导管放置的部位恰当、加强导管的护理,但如果导管被脓栓反复阻塞,也不能达到有效引流的目的,一段时间后,仍会出现新的分隔包裹。
    3.纤维蛋白溶解剂  胸膜腔内注射纤维蛋白溶解剂可降低脓液的黏滞度,并可部分清除限制肺复张的纤维板,但另一方面,由于肺复张、脏、壁层胸膜贴近,可迅速形成胸膜粘连,导致胸膜分隔,妨碍引流。多数人认为:胸管引流失败的病人使用纤维蛋白溶解剂可避免外科手术,对于部分肺周积液和纤维脓性早期病人有益,有时,也可用于VATS或开胸手术后的辅助治疗。对于已经存在分隔包裹多腔的腔胸,由于溶解剂不能分布到整个胸腔,故疗效较差。用法:sreptokinase(SK,250000 U)、urokinase(UK,250000U)或组织纤维酶原激活剂(4~6mg)溶于50~100ml无菌生理盐水中经胸管注入胸腔,并夹闭胸管,嘱病人不断变换体位,使药剂均匀分布到胸膜腔,4~6h后,放开胸管并负压吸引。以上步骤每天1次,直到临床表现、影像学或胸腔积液性质改善为止,某些情况可增加到每天注射3次,持续数天以期获得更好疗效,通常在引流量<50ml,脓腔<50ml后可逐渐退出胸管。
    纤维蛋白溶解剂的成功率在70%~90%,似乎非诱导置管的成功率较低,这主要是由于胸管的部位不合适。因此积极地采用诱导置管术是成功的重要因素,且纤维蛋白溶解剂仅能作为辅助治疗,一般情况下,经2~3天治疗,就可看出其是否有效,如果疗效不佳,则不能避免进一步的手术治疗。
    4.外科引流  由于积液黏稠和包裹妨碍引流,很多纤维脓性晚期或机化期脓胸需手术治疗以改善引流,确定哪些病人需要外科手术是非常重要的,这一点往往需要丰富的临床经验,以下因素可以作为参考:胸膜包裹的范围、肺复张的能力、病人手术耐力和有无支气管-胸膜瘘。治疗的目的在于建立有效的引流、促进肺完全复张,以消除胸膜残腔和缩短病期。
    (1)麻醉:选择双腔气管插管,术中对侧肺通气,伴有支气管-胸膜瘘的患者,双腔插管有助于避免健肺的污染,术后镇痛以不影响呼吸和咳嗽为标准,留置硬膜外插管理论上可以达到以上要求,但不适合在感染活动期采用,常规使用便携式负压吸引装置、早期下地活动、深呼吸锻炼和胸部物理治疗,必要时可皮下注射肝素以预防深静脉血栓形成。
    (2)VATS:胸腔镜可用于治疗复杂性肺周积液和早期脓胸,手术的时机和病人的选择是成功的关键,其在纤维脓性期最为有效,此期脓腔可通过VATS完全分离,达到彻底引流的目的,并可剥离脏胸膜上的早期纤维膜和薄层纤维板,使肺复张,因此,VATS手术的目的是使分隔包裹的脓腔变为单腔,并使肺完全复张。完成手术前,放置胸管引流,在消除感染、漏气封闭、引流液清亮并少于50~100ml/d后拔除胸管。一旦脓胸发展到机化期,由于胸膜变得厚且坚实,粘连包裹更加严重,VATS常无助于治疗,必须采用开放式手术,而对于机化早期病人,可先采用VATS手术,而机化晚期,也可用VATS辅助检查开胸手术。

预后

预后:根据血细菌学检查结果和药敏试验结果,指导抗生素选择。处理得当预后良好。

预防

预防:积极根治原发疾病,是防止脓胸的方法之一。

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